Manifestasi Klinis Hepatitis B

Selamat malam…

Epik kali ini bertugas memposting draf si SellSella nih…

SellSella kali ini ingin membagi info lanjutan mengenai hepatitis! SellSella ingin membahas mengenai Hepatitis yang udah parah a.k.a stadium lanjut…
Ternyata hepatitis bisa menjadi akut loh! Maka dari itu KIKOSer ngga boleh ngeremehin penyakit ini… Bagaimana penjelasan dari hepatitis stadium lanjut ini? yuk langsung baca aja… :D

A. Hepatitis Virus Akut

Semua virus hepatotropik dapat meyebabkan hepatitis virus akut. Apa pun penyebabnya, penyakit dapat dibagi menjadi empat fase: masa inkubasi, fase praikterus simtomatik, fase ikterus simtomatik (disertai ikterus dan scklera ikterik), dan pemulihan. (Kumar, 2007: 680)

Gambaran infeksi hepatitis B akut serupa dengan gambaran klinik hepatitis A akut tetapi cenderung menjadi penyakit yang lebih serius. Masa inkubasi bervariasi antara 45 - 180 hari, sejak HBsAg terdeteksi dalam serum beberapa minggu sebelum mulai gejala klinik. Pada beberapa penderita timbul gejala hipersensitivitas, terkadang menampakkan anoreksia, kelelahan, menggigil, dan demam sebelum keluarnya ikterus. Bersamaan dengan mulainya gejala klinik, transaminase serum naik menggambarkan nekrosis hepatosit, dan anti-HBc menjadi terdeteksi. Sebelum kenaikan transaminase serum, petanda yang berhubungan dengan partikel dane (polymerase DNA, DNA VHB, HBeAg) terdeteksi dalam serum. Fase ikterik hepatitis B akut berakhir 2-6 minggu, biasanya memuncak keparahannya pada 14 hari dan menghilang. (Shulman, 1994: 353)

Fase praikterus ditandai dengan gejala konstitusional nonspesifik. Malaise dalam beberapa hari diikuti rasa lelah umum, mual, dan hilang nafsu makan. Penurunan berat, demam ringan, nyeri kepala, nyeri sendi dan otot, muntah, dan diare merupakan gejala tidak konstan. (Kumar, 2007: 680)

Setelah 2-6 hari urine menjadi gelap, tinja menjadi lebih pucat, dan timbul ikterus. Sindrom demam, artralgia atau arthritis, dan ruam urtikaria atau makulopapular terjadi pada 10% pasien sebelum onset ikterus. Pada anak-anak, sindrom ini mungkin lebih jelas dan disebut akrodermatitis popular (sindrom Gianotti). (Mandal, 2006: 174)

Pada sebagian pasien, gejala nonspesifik lebih parah, dengan demam tinggi, menggigil, dan nyeri kepala, kadang-kadang disertai nyeri kuadran kanan atas dan pembesaran hati yang nyeri. Ikterus disebabkan oleh hiperbilirubinemia terkonjugasi sehingga disertai urine berwarna gelap karena adanya bilirubin terkonjugasi. Dengan rusaknya hepatosit sehingga terjadi defek dalam konjugasi bilirubin. Tinja mungkin berwarna muda, dan resensi garam empedu dapat menyebabkan gatal di kulit (pruritus). (Kumar, 2007: 680)

Pada sekitar 90% individu yang terinfeksi akut, petanda partikel dane dalam serum segera hilang setelah nilai transaminase dalam serum maksimal. Anti-HBe dan HBsAg menjadi tidak terdeteksi ketika trasaminase mencapai angka mendekati normal. Setelah itu anti-HBs  terdeteksi yang merupakan keberhasilan penghentian infeksi dan pembentukan imunitas jangka lama terhadap reinfeksi. (Shulman, 1994: 354)

B. Hepatitis Fulminan

Hepatitis fulminan merupakan komplikasi yang paling ditakuti pada hepatitis virus dan terjadinya tidak dapat diduga pada stadium awal. Keadaan penderita tiba-tiba memburuk, penderita menjadi ikterik berat, delirium, sempoyongan/limbung dan sering menjadi koma dalam waktu 48-72 jam. Perdarahan spontan sering terjadi karena defisiensi protrombin dan factor-faktor V, VII, dan X. koma yang timbul menandakan prognosis menjadi buruk, 50% atau lebih penderita seperti itu meninggal karena perdarahan, infeksi atau kegagalan hati. Secara histologis terdapat nekrosis hepatik masif dengan beberapa hepatosit yang tinggal. Namun, jaringan retikulin tidak apa-apa dan penderita yang selamat secara histologis menjadi sembuh sempurna. (Powell, 1984: 164)

Hepatitis B akut fulminan relatif jarang. Penderita ini mengalami nekrosis massif dari semua hepatosit yang sebenarnya, dan biasanya mortalitas 80%. Angka mortalitas hepatitis A fulminan rendah, sedang hepatitis fulminan non-A, non-B mempunyai angka mortalitas yang lebih tinggi. Banyak penderita diselamatkan dengan transplantasi hati walaupun infeksi VHB dari hati yang ditransplantasikan sering terjadi. (Shulman, 1994: 354)

Perjalanan fulminan hepatitis B dalam empat minggu pertama bisa dihubungkan ke peningkatan respon imun. Pada hepatitis B fulminan, antigen permukaan bisa rendah dalam titer atau tidak dapat dideteksi dan HBsAG kurang sering ditemukan. Diagnosis bisa ditegakkan hanya dengan menemukan titer IgM anti ‘core’ serum. (Sherlock, 1990: 326)

C. Hepatitis Virus Kronis

Hepatitis kronik didefinisikan sebagai bukti simtomatik, biokimiawi, atau serologis penyakit hati yang berkelanjutan atau kambuhan selama lebih dari 6 bulan, disertai bukti histologis peradangan dan nekrosis. Gambaran klinis hepatitis kronis sangat bervariasi dan tidak dapat memperkirakan hasil akhir. Pada sebagian pasien, satu-satunya tanda penyakit kronis adalah peningkatan persisten kadar aminotransferase serum. Gejala nyata yang tersering adalah rasa lelah dan yang lebih jarang adalah malaise, hilangnya nafsu makan, dan serangan ikterus ringan. Temuan fisik hanya sedikit, yang tersering adalah spider angioma, eritema Palmaris, hepatomegali ringan, nyeri tekan hati, dan splenomegali ringan. (Kumar, 2007: 680)

Rest in.....

Infeksi hepatitis B amat berbeda dengan hepatitis A. HBsAg menetap dalam serum, beserta anti-HBc, HBeAg atau anti-HBe, dan petanda partikel dane, seperti polymerase DNA dan DNA VHB. Hepatitis B kronik mungkin berbentuk histologist hepatitis B kronik menetap, yang berhubungan dengan triaditis porta ringan dan kenaikan transaminase serum ringan. Bentuk ini sembuh dalam 1 tahun tanpa timbulnya sirosis. Bentuk hepatitis kronik yang lebih serius adalah hepatitis B kronik aktif (atau agresif), yang biasanya berhubungan dengan kadar transaminase yang lebih tinggi dan bukti histologis adanya radang sel-T yang keluar dari tiga serangkai (triad) porta, melewati plat yang membatasi dan masuk ke dalam lobulus. Bentuk ini mempunyai kecenderungan menghasilkan jembatan fibrosis dan sirosis, yang selanjutnya menyebabkan obstruksi porta dan semua komplikasinya. (Shulman, 1994: 354)

daftar pustaka:

Kumar Vinay, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 7 Volume 2. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.

Mandal B. K., dkk. 2006. Penyakit Infeksi. Surabaya: Erlangga

Powell L.W., dkk. 1984. Dasar Gastroentterologi-Hepatologi. Jakarta: FKUI.

Shulman, dkk. 1994. Dasar Biologi dan Klinis Penyakit Infeksi. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.

Sherlock Sheila. 1990. Penyakit Hati dan Sistem Saluran Empedu. Jakarta: Widya Medika

Hiy… serem ya infonya (TAT)/

Bukan untuk nakut-nakutin KIKOSer loh… itu tujuannya agar KIKOSer lebih care dengan kesehatan KIKOSer… Kan lebih baik mencegah dari pada mengobati ;D
Jangan lupa juga untuk cek postingan hepatitis lainnya ya! Seperti Hepatitis B (VHB)  dan Gejala Penderita Hepatitis B

Tunggu postingan berikutnya juga ya :D
Chiao....